“大夫，我的病是腎小管酸中毒、低鉀血癥導(dǎo)致的肢體無力”。我心里自言自語道：今天來的這是個(gè)專業(yè)的患者啊。我安慰患者說：別著急，慢慢說�！拔�6年前開始出現(xiàn)間斷四肢乏力癥狀，當(dāng)時(shí)知道是低鉀導(dǎo)致的，但就不知道是什么原因引起的低鉀，后來到吉林大學(xué)第一醫(yī)院看病，最后確診是腎小管酸中毒、低鉀血癥，這病特麻煩，經(jīng)常在家口服果味鉀維持。這不，昨天感冒、發(fā)燒、大量出汗，病情又重了，不僅腿抬不起來了，連頭都太不起來了。沒辦法，只能住院治療了”。聽患者這么一說，我的心立馬提到了嗓子眼，嚴(yán)重的低鉀血癥會(huì)導(dǎo)致惡性心律失常、心臟驟停，危及生命的。我穩(wěn)定了一下情緒，鎮(zhèn)定告訴患者說：放心吧，我們一定會(huì)治好你的病的。我隨即為患者安排了，心電圖及血生化檢查，心電圖示：竇性心律，心率68次/分，可見U波，不正常心電圖。鉀離子：1.8mmol/L，患者腎功能及尿常規(guī)未見異常，血?dú)夥治龀仕嶂卸颈憩F(xiàn)。鉀離子：1.8mmol/L，這可是生命危急值啊。立即給予開通靜脈通路，開始靜脈補(bǔ)鉀。 但這個(gè)病就特殊在低鉀同時(shí)合并酸中毒，不能只補(bǔ)氯化鉀，而應(yīng)補(bǔ)充枸櫞酸鉀和枸櫞酸鈉合劑，否則會(huì)加重酸中毒的。通過不斷的調(diào)整治療方案，患者的血鉀不斷升高，2.0 mmol/L、2.5 mmol/L、3.4 mmol/L、4.1 mmol/L、4.9 mmol/L，經(jīng)過48個(gè)小時(shí)的治療患者鉀離子恢復(fù)正常，酸中毒糾正，肢體無力癥狀消失，說話也有力氣了。出院時(shí)，患者感激地說：“感謝國(guó)文醫(yī)院的醫(yī)生、護(hù)士，把我照顧的這么好，醫(yī)生技術(shù)精湛，我的病才能好的這么快，真的感謝你們”。

多么好的患者啊，良好的醫(yī)患溝通，使整個(gè)治療變得非常順暢。

生活中，低鉀血癥比較常見，除了常見的鉀離子攝入不足、丟失過多等因素外，尚應(yīng)考慮如下可能1、原發(fā)性醛固酮增多癥：由腎上腺皮質(zhì)瘤或增生，分泌過多醛固酮，引起腎小管泌鉀增多，血鉀降低，2、Liddle綜合征：即假性醛固酮增多癥，因先天性腎小管遺傳缺陷造成對(duì)鈉的重吸收增多，鉀排泄增加，3、Bartter綜合征：為先天性腎小管排鉀異常導(dǎo)致低血鉀、高尿鉀；4、腎小管性酸中毒：是一組因腎小管酸化功能障礙，H+-K+泵功能減退致低血鉀，5、庫欣綜合征：為糖皮質(zhì)激素分泌增多引起腎臟K+排出增多。該患經(jīng)給予氯化鉀補(bǔ)鉀治療后血鉀無明顯變化，血氯反而逐漸升高，且合并代謝性酸中毒。

該患正是腎小管性酸中毒，本病誤診率較高，易誤診為周期性麻痹。腎小管性酸中毒致低鉀血癥并不少見，嚴(yán)重者可合并橫紋肌溶解，低鉀血癥屬于電解質(zhì)紊亂，臨床上很常見，但是有些基層醫(yī)院和低年資的醫(yī)生沒有意識(shí)到導(dǎo)致低鉀的病因較多，對(duì)于該病認(rèn)識(shí)不足，僅給予補(bǔ)氯化鉀，治療效果往往不理想，甚至引起病情加重，原因在于氯化鉀補(bǔ)的越多，高氯性酸中毒就會(huì)越嚴(yán)重，可導(dǎo)致低鉀性麻痹甚至橫紋肌溶解。臨床上老年人發(fā)病的癥狀可不典型，若不及時(shí)查出病因，則會(huì)延誤治療，甚至嚴(yán)重影響患者預(yù)后。